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Identification de nouveaux circuits neuronaux contrôlant la peur
11 Novembre 2010
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La peur est une réponse adaptative essentielle à la survie de nombreuses espèces. Cette adaptation comportementale peut être innée ou bien être la conséquence d'un apprentissage au cours duquel un animal apprend qu'un stimulus prédit un évènement désagréable. De nombreuses données indiquent que l'amygdale, une structure particulière du cerveau, est fortement impliquée au cours de l'apprentissage de la peur dite "apprise". Cependant les circuits neuronaux sous jacents restaient encore largement inconnus jusqu’à présent. Aujourd’hui, les travaux associant plusieurs équipes suisses, allemandes et un chercheur de l’Unité Inserm 862 à Bordeaux "Neurocentre Magendie", ont permis d’identifier pour la première fois des circuits neuronaux distincts au sein du noyau central de l'amygdale, spécifiquement impliqués dans l'acquisition et le contrôle des réponses comportementales de peur. Le détail de ces résultats est publié dans la revue Nature, datée de cette semaine.
Identification des nouveaux circuits neuronaux inhibiteurs situés au sein du noyau central latéral (CEl) et médian (CEm) de l’amygdale impliqués dans l’apprentissage et la manifestation comportementale des réponses de peur
Source
“Encoding of conditioned fear in central amygdala inhibitory circuits”
Stephane Ciocchi1*, Cyril Herry1*{, François Grenier1, Steffen B. E.Wolff1, Johannes J. Letzkus1, Ioannis Vlachos2, Ingrid Ehrlich1{,Rolf Sprengel3, Karl Deisseroth4, Michael B. Stadler1, Christian Müller1 & Andreas Lüthi1
1. Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research, Maulbeerstrasse 66, 4058 Basel, Switzerland.
2. Bernstein Center for Computational Neuroscience, 79104 Freiburg, Germany.
3. Department of Molecular Neurobiology, Max Planck Institute for Medical Research, Jahnstrasse 29, 69120 Heidelberg, Germany.
4. Department of Bioengineering, Stanford University, Stanford, California 94305, USA.
Nature, 11 November 2010, DOI 10.1038/nature09559
Contact chercheur
Cyril Herry
Chargé de recherche Inserm
Unité Inserm 862
Neurocentre Magendie
Bordeaux
Té. : +33 5 57 57 37 26
http://www.inserm.fr/espace-journalistes/identification-de-nouveaux-circuits-neuronaux-controlant-la-peur
Impact de l’apprentissage de la lecture sur le cerveau
09 Novembre 2010
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Pour la première fois, des images détaillées de l’impact de l’apprentissage de la lecture sur le cerveau ont été obtenues par une équipe internationale de chercheurs. En comparant l’activité cérébrale d’adultes analphabètes avec celle de personnes alphabétisées durant l’enfance ou à l’âge adulte ces chercheurs ont démontré l’emprise massive de la lecture sur les aires visuelles du cerveau ainsi que sur celles utilisées pour le langage parlé. Coordonnée par Stanislas Dehaene (Collège de France, Unité CEAInserm- Université Paris Sud 11 de Neuroimagerie Cognitive, NeuroSpin/I²BM) et Laurent Cohen (Inserm, AP-HP, Université Pierre et Marie Curie), cette étude a impliqué des équipes brésiliennes, portugaises, et belges. Ces résultats sont publiés en ligne le 11 novembre par la revue Science.
Un aperçu des vastes réseaux cérébraux dont l’activité augmente avec le score de lecture, en réponse à des phrases écrites. Dès qu’une personne sait lire, la réponse aux mots écrits augmente rapidement dans diverses aires visuelles, dont l’une est spécialisée dans l’analyse de la forme des lettres (graphe de droite). De plus, l’ensemble des régions de l’hémisphère gauche impliquées dans le traitement du langage parlé (médaillon) devient susceptible de s’activer également en réponse au langage écrit.
En savoir plus
Référence
How learning to read changes the cortical networks for vision and language.
Science, online, 2010
Référence des équipes
NeuroSpin/I²BM/DSV/CEA, Saclay, Unité de Neuroimagerie cognitive (Inserm/CEA/Université Paris-Sud 11)
Collège de France, Paris
Université Pierre et Marie Curie, Faculté de Médecine Pitié-Salpêtrière, Paris
AP-HP, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Département de Neurologie, Paris
Contact presse
Céline Lipari
http://www.inserm.fr/espace-journalistes/impact-de-l-apprentissage-de-la-lecture-sur-le-cerveau
Mutations dans le gène codant pour la beta- glucocérébrosidase : un facteur de risque important dans la maladie de Parkinson
02 Novembre 2010
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Des mutations des 2 copies du gène codant pour la β-glucocérébrosidase (GBA) sont la cause de la maladie de Gaucher, une maladie métabolique rare due à une surcharge viscérale de glucolipides complexes, les glucocérébrosides. Suzanne Lesage, au sein de l’équipe d’Alexis Brice au Centre de recherche de l'institut du cerveau et de la moelle épinière (Inserm/CNRS/UPMC), a analysé l’ensemble de ce gène dans une grande cohorte de patients atteints de la maladie de Parkinson et de témoins sains, majoritairement d’origine française. Leurs résultats montrent une association significative entre la présence de mutations du gène GBA et la maladie de Parkinson, avec un risque de développer la maladie multiplié par 7 chez les porteurs par rapport aux témoins. Ces travaux viennent de paraître en ligne dans la revue Human Molecular Genetics.
Source
Large-scale screening of the Gaucher’s disease-related glucocerebrosidase gene in Europeans with Parkinson’s disease
Human Molecular Genetics, 14 oct, DOI 10.1093/hmg/ddq454
Contact Chercheur
Alexis Brice
Tél. : +33 1 42 16 21 82
Contact presse
Séverine Ciancia
Tél. : +33 1 44 23 60 86
http://www.inserm.fr/espace-journalistes/mutations-dans-le-gene-codant-pour-la-beta-glucocerebrosidase-un-facteur-de-risque-important-dans-la-maladie-de-parkinson
Une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de l’asthme
02 Novembre 2010
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Chez les personnes asthmatiques, certaines cellules du système immunitaire qui assurent en temps normal la défense de l’organisme contre les virus et les bactéries s’accumulent dans les poumons. Leur présence dans cet organe déclenche une inflammation chronique à l’origine des symptômes bien connus de l’asthme. Comment ces cellules s’infiltrent, se logent et survivent dans les poumons ?
Nom de code : CX3CR1
CX3CR1 est le récepteur de la molécule CX3CL1 qui fait partie de la famille des chimiokines. Les chimiokines sont de petites molécules solubles dont la sécrétion favorise l'arrivée de cellules de « défense » au niveau d'un site infectieux. Comme les autres récepteurs des chimiokines, CX3CR1 émet un signal en présence de CXCL1 qui provoque la migration des monocytes jusqu’au site « d’agression » et la libération des chimiokines capables de lutter contre l’agent pathogène.
En savoir plus
Source
CX3CR1 is required for airway inflammation by promoting T helper cell survival and maintenance in inflamed lung
Accès direct à l'article original dans Nature Medicine
Contacts chercheurs
Nicolas Glaichenhaus
Directeur de l’Unité 924 "Immunologie des maladies infectieuses allergiques et autoimmunes"
Tél. : 06 18 99 44 61 /04 93 95 77 85
Valérie Julia
Chargé de recherche dans l’Unité 924 "Immunologie des maladies infectieuses allergiques et autoimmunes
Tél. : 06 84 84 01 62 / 04 93 95 77 85
http://www.inserm.fr/espace-journalistes/une-nouvelle-cible-therapeutique-dans-le-traitement-de-l-asthme
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