Une grande avancée pour la recherche sur les pathologies des petites artères cérébrales
01 Février 2010
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En 2010, la maladie appelée CADASIL (1) figure au 1er rang des causes de démence vasculaire héréditaire. Pourtant les mécanismes d’action de cette pathologie des petites artères cérébrales restent très peu connus. En cause, l’absence d’un bon modèle animal permettant de les étudier. Une collaboration franco-allemande a justement permis de pallier ce manque en obtenant un modèle de souris transgéniques qui développent les mêmes lésions que celles relatives à la maladie CADASIL. Anne Joutel et son équipe de l’unité Inserm 740 "Génétique des maladies vasculaires" viennent de publier leurs travaux dans le Journal of Clinical Investigation du 1er février 2010.

Les maladies des petites artères cérébrales sont responsables de lésions de la substance blanche du cerveau et d’infarctus cérébraux profonds multiples. Elles sont à l’origine de 20% des accidents vasculaires cérébraux et constituent la deuxième cause de démence après la démence d’Alzheimer. La maladie CADASIL est une forme héréditaire de ce type de pathologies, caractérisée par la présence de dépôts vasculaires spécifiques (appelés GOM pour Granular Osmiophilic Material) et la dégénérescence progressive des cellules musculaires lisses qui constituent la paroi des artères. "Cette maladie est considérée comme une maladie rare, 500 familles répertoriées dans le monde, mais il semblerait que sa prévalence soit très largement sous-estimée" explique Anne Joutel, chercheuse de l’unité Inserm 740 "Génétique des maladies vasculaires". Les premiers symptômes cliniques de la maladie apparaissent vers l’âge de 40-45 ans, mais, l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) du cerveau détecte dès l’âge de 30 ans des lésions de la substance blanche. Son évolution conduit à un état grabataire et au décès du patient vers l’âge de 60-65 ans.

(1) CADASIL : cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy

http://www.inserm.fr/espace-journalistes/une-grande-avancee-pour-la-recherche-sur-les-pathologies-des-petites-arteres-cerebrales

Le système endocannabinoïde peut influencer la prise alimentaire de façon opposée
07 Février 2010
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Deux équipes de recherche de l’Unité Inserm 862 NeuroCentre Magendie (Université Bordeaux 2) coordonnées par Giovanni Marsicano et Pier Vincenzo Piazza viennent de montrer que l’invalidation de seulement une minorité des récepteurs cannabinoïdes de type 1 (CB1), ceux présents sur la membrane des neurones excitateurs, réduit la prise alimentaire chez des souris soumises à un jeûne d’une journée. En revanche, et de manière surprenante, la délétion de la fraction très importante des récepteurs CB1 situés sur les neurones inhibiteurs a un effet opposé : elle provoque une augmentation de la prise alimentaire. Ces résultats, publiés dans la revue Nature Neuroscience online le 7 février, révèlent deux fonctions inattendues et opposées de ces récepteurs sur la régulation de la prise alimentaire chez le mammifère.

http://www.inserm.fr/espace-journalistes/le-systeme-endocannabinoide-peut-influencer-la-prise-alimentaire-de-facon-opposee