Première reconstitution d’épiderme à partir de cellules souches embryonnaires humaines
Une équipe française vient de réussir le pari de recréer l’ensemble d’un épiderme à partir de cellules souches embryonnaires humaines. Les scientifiques, qui ont publié leurs résultats dans la revue Lancet, ont mis au point un protocole qui leur permet de différencier de manière artificielle les cellules souches embryonnaires humaines en kératinocytes basaux. Ils montrent que ces kératinocytes basaux sont entièrement fonctionnels, c’est-à-dire qu’ils sont capables de reconstituer un épiderme pluristratifié. D’après les auteurs, cette technique pourrait être utilisée pour fournir un substitut de peau temporaire aux grands brûlés en attente d’une greffe autologue de la peau. Ce résultat prometteur a été obtenu par une équipe de très haut niveau soutenue efficacement par l’AFM grâce à l’argent du Téléthon.

The Lancet ; 374(9703):1745-53 ; novembre 2009


Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique : nouvelle piste thérapeutique
La polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique est une neuropathie induite par le système immunitaire et caractérisée par la démyélinisation et la dégénérescence des axones des nerfs périphériques. Une équipe japonaise montre ici que le sérum de patients atteints de la maladie est capable d’inhiber la croissance d’axones de souris, et que cette inhibition de la croissance est due à l’activation de l’enzyme Rho-kinase.

Annals of Neurology ; 66(5):694-7 ; novembre 2009


Maladie de Huntington : effet bénéfique de la transplantation cérébrale de cellules souches adipeuses dans différents modèles
La maladie de Huntington est une affection neurodégénérative du système nerveux central qui atteint de façon prédominante les noyaux gris centraux ou striatum (noyau caudé et putamen). Lee et coll. rapportent ici que la transplantation intra-cérébrale de cellules souches dérivées d’adipocytes humains inhibe la progression de la maladie dans différents modèles expérimentaux.

Annals of Neurology ; 66(5):671-81 ; novembre 2009


Dystrophie musculaire de Duchenne modifiée par le gène LTBP4 dans un modèle de souris
Dans nombre de maladies monogéniques, et en particulier dans les dystrophies musculaires, il existe une variabilité phénotypique qui s’explique en partie par l’existence de gènes modificateurs qui activent ou inhibent la progression de la maladie. Dans un modèle murin de dystrophie musculaire de Duchenne, Heydemann et coll. identifient le gène LTBP4, qui code une protéine régulant l’interaction entre le TGF-bêta et son récepteur, comme un gène modificateur de la maladie. LTBP4 fait ainsi figure de nouvelle cible thérapeutique pour réguler la signalisation de TGF-bêta et atténuer les conséquences de la maladie.

Journal of Clinical Investigation ; 119(12):3703-12 ; décembre 2009