La durée de vie contrôlée par le taux d'hormone IGF-1 synthétisée en début de vie
28 octobre 2008
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L'hormone IGF-1 (Insulin-like growth factor) synthétisée au début de la vie pour se développer et grandir contrôle également la durée de vie. Elle interagit pour cela avec d'autres facteurs de croissance qu'elle régule en fonction de l'environnement, notamment l'hormone de croissance (GH). Pour arriver à ces conclusions, l'équipe de Martin Holzenberger au sein de l'unité Inserm 893 "Centre de recherche Saint-Antoine", a diminué par mutagenèse le nombre de récepteurs à IGF-1 présents dans le cerveau de souris. Les taux d'IGF-1 devenaient bas, la croissance faible et la durée de vie de ces souris augmentaient. Ces résultats sont publiés dans la revue PLoS Biology.

De précédentes publications avaient montré que le facteur de croissance IGF, une hormone synthétisée dès le début de la vie chez les vers et les insectes, avait une importance cruciale pour la croissance, le développement et le métabolisme. Mais ces études montraient surtout qu'une faible production d'IGF entraînait un prolongement de la durée de vie de ces espèces. Martin Holzenberger et son équipe ont voulu savoir ce qu'il en était chez les mammifères. Pour cela, ils ont effectué une mutagenèse sur des souris afin de réduire le taux de récepteurs IGF dans le cerveau de moitié par rapport à la normale. Les souris obtenues étaient en bonne santé malgré quelques anomalies métaboliques et une croissance retardée. A l'âge adulte, leurs organes (coeur, poumon, foie, reins...) étaient plus petits que la normale et leur taux de HDL cholestérol et glycémie étaient augmentés. Ces altérations n'ont pas du tout perturbé le devenir de ces rongeurs qui ont eu une espérance de vie plus longue que les souris normales ! Leur taux de mortalité à cent semaines, l'équivalent de 70 ans chez l'homme, était six fois plus faible. Comme si leur croissance plus limitée leur avait permis de capitaliser sur leur durée de vie.

Mais les observations des chercheurs ne se sont pas arrêtées là. Ils ont constaté qu'en diminuant la sensibilité du cerveau à l'IGF-1, ils avaient entraîné une cascade d'évènements dans lesquels plusieurs autres facteurs de croissance étaient impliqués et notamment l'hormone de croissance (GH). L'IGF-1 ne fait donc pas cavalier seul. Il contrôle en fait un réseau d'hormones dont la combinaison permettrait aux organismes d'adapter leur croissance à différents stimuli de l'environnement. Une restriction alimentaire au début de la vie entraîne par exemple, entre autres, une chute des taux IGF-1 afin de ralentir la croissance.

"Ces travaux montrent que chaque individu acquiert une taille et un métabolisme définis en partie dans la petite enfance en fonction de l'environnement dans lequel il vit. Suralimenter les enfants afin de les faire grandir et grossir pourrait donc se répercuter sur leur espérance de vie, explique Martin Holzenberger. En outre, l'hormone de croissance est parfois utilisée sans indication médicale. C'est par exemple le cas de certaines personnes âgées qui souhaitent retarder les effets du vieillissement ou encore de sportifs qui cherchent à gagner en taille et en performance. Il est à craindre que ces personnes brûlent en fait leur capital de vie en même temps qu'elles cherchent à augmenter leurs forces", conclut le chercheur.

Pour en savoir plus
Source

"Brain IGF-1 Receptors Control Mammalian Growth and Lifespan through a Neuroendocrine Mechanism". Laurent Kappeler1, Carlos De Magalhaes Filho1,2, Joëlle Dupont3, Patricia Leneuve1,Pascale Cervera4, Laurence Périn1, Catherine Loudes5, Annick Blaise1,2, Rüdiger Klein6, Jacques Epelbaum5, Yves Le Bouc1,2 and Martin Holzenberger1
1/ Unité Inserm 893, Hôpital Saint-Antoine, 75012 Paris, France
2/ Université Pierre-et-Marie-Curie, 75005 Paris, France
3/ INRA, 37380 Nouzilly, France
4/Service d'Anatomopathologie, Hôpital Saint-Antoine, 75012 Paris, France
5/ Unité Inserm 549, Centre Paul Broca, 75014 Paris, France
6/Department of Molecular Neurobiology, Max-Planck Institute of Neurobiology, 82152 Munich-Martinsried, Germany
PLoS Biology, vol.6 (issue10): e254. doi:10.1371/journal.pbio.
0060254 28 October 2008

Contact chercheur
Martin Holzenberger
Directeur de recherche Inserm
Inserm UMR893
Hôpital Saint-Antoine
Tél. : +33 (0)1 49 28 46 34
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Une bactérie clé dans la maladie de Crohn
21 octobre 2008
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Des chercheurs français de l'INRA, de l'Inserm, en collaboration avec l'AP-HP, ont identifié une espèce bactérienne clé dans la maladie de Crohn. Sa présence en très faible quantité, voire son absence, chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn semble être une explication au dérèglement de leur système de défense immunitaire au niveau de l'intestin. En plus de son implication dans la maladie de Crohn, les propriétés bénéfiques de cette bactérie pourraient être mises à profit pour le développement d'un nouveau probiotique.
Ces travaux sont publiés dans PNAS online Early Edition 20-24 octobre 2008.

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin dans laquelle le système immunitaire est activé de façon inadaptée par les bactéries intestinales (appelées « microbiote intestinal »). Cette pathologie se manifeste par poussées suivies de phases de rémission et se caractérise par des douleurs abdominales, un amaigrissement, une diarrhée et de la fièvre. Son impact sur la qualité de vie des patients est non négligeable et son caractère chronique la rend très invalidante. Dans un certain nombre de cas, les complications liées à la maladie de Crohn nécessitent une intervention chirurgicale au niveau de l'intestin.

Dans la première phase de cette étude, Philippe Langella, Joël Doré, Philippe Seksik, Harry Sokol et leurs collègues ont montré que le microbiote des patients atteints de maladie de Crohn comportait un déficit marqué du groupe bactérien Clostridium leptum. En poussant leur analyse plus loin, les auteurs ont découvert que la présence en très faible quantité d'un membre majeur de ce groupe, la bactérie Faecalibacterium prausnitzii était responsable d'une large part de ce déficit.

De plus, chez les patients pour lesquels une intervention chirurgicale s'est avérée nécessaire, le risque de récidive précoce était d'autant plus important que leur taux de F. prausnitzii au niveau de l'intestin était bas.

A partir de ces résultats de recherche obtenus chez les patients, les chercheurs se sont attelés à mieux connaître et caractériser cette bactérie. Dans la seconde partie de cette étude, les auteurs ont montré in vitro que F. prausnitzii avait d'importantes propriétés anti-inflammatoires. Cette action est associée à des molécules directement sécrétées par la bactérie. Ces premières constatations sur des cellules en culture ont été confirmées sur un modèle animal qui mime les effets de la maladie de Crohn humaine. L'administration de F. prausnitzii ou des molécules qu'elle sécrète réduit l'inflammation intestinale et améliore nettement la survie des souris.

Par ailleurs l'administration par voie orale ou par injection suggère une diffusion de F. prausnitzii via la circulation sanguine. "Cette dernière approche est importante pour la mise au point de traitements ultérieurs - précisent les chercheurs - mais il reste encore à trouver la nature des molécules secrétées par cette bactérie."
C'est néanmoins la première fois qu'une bactérie aux telles propriétés et présente naturellement dans l'organisme, est identifiée, à partir de l'analyse de patients atteints de la maladie de Crohn. La poursuite des travaux de recherche menés par l'Inserm et l'INRA en collaboration avec l'AP-HP pourrait déboucher sur la fabrication d'un nouveau probiotique (1) ou sur le développement de nouveaux traitements dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

Pour en savoir plus
Source :
"Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn's disease patients". Sokol H, B Pigneur, L Watterlot, O Lakhdari, LG Bermúdez-Humarán, JJ Gratadoux, S Blugeon, C Bridonneau, JP Furet, G Corthier, C Grangette, N Vasquez, P Pochart, G Trugnan, G Thomas, H M. Blottière, J Doré, P Marteau, P Seksik, et P Langella. PNAS online early edition 20-24 octobre 2008.

Contacts chercheurs :
Philippe Langella
Unité de recherche Écologie et Physiologie du Système Digestif, INRA Jouy-en-Josas
Tél. : 01 34 65 20 70 ou 06 89 64 33 21
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Joël Doré
Unité de Recherche Écologie et Physiologie du Système Digestif, INRA Jouy-en-Josas
Tél. : 01 34 65 27 09 ou 06 14 03 44 48
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Philippe Seksik
Inserm U538, Université Pierre & Marie Curie, AP-HP (Hôpital Saint-Antoine), Paris
Tél. : 01 49 28 31 64
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Harry Sokol
Inserm U538, Université Pierre & Marie Curie, AP-HP (Hôpital Saint-Antoine), Paris
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Philippe Marteau
AP-HP (Hôpital Lariboisière), Paris
Tél. : 01 49 95 25 78
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Contacts presse :
INRA
Tél. : 01 42 75 91 69 ou Cet e-mail est protégé contre les robots collecteurs de mails, votre navigateur doit accepter le Javascript pour le voir

Inserm
Tél. : 01 44 23 60 98 ou Cet e-mail est protégé contre les robots collecteurs de mails, votre navigateur doit accepter le Javascript pour le voir

Service de presse AP-HP
Tél. : 01 40 27 37 22 ou Cet e-mail est protégé contre les robots collecteurs de mails, votre navigateur doit accepter le Javascript pour le voir

Rôle avéré du succinate dans l'angiogenèse
7 octobre 2008
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La formation de nouveaux vaisseaux sanguins est essentielle à de nombreux phénomènes physiologiques au cours de la vie. Toutefois, elle peut dans certains cas être impliquée dans des situations pathologiques. Une équipe de l'Inserm, en collaboration avec des chercheurs québécois, a découvert que le succinate, un des intermédiaires énergétique du cycle de Krebs, déclenchait la formation de nouveaux vaisseaux sanguins au niveau du système nerveux central. Cette avancée pourrait être utilisée pour rétablir la vascularisation de tissus endommagés après un accident vasculaire cérébral par exemple.
Ces travaux sont publiés dans la dernière édition avancée en ligne de la revue Nature medicine.
La formation de nouveaux vaisseaux sanguins, appelée angiogenèse, contribue à irriguer les tissus de l'organisme et à les réparer lorsque cela s'avère nécessaire. Un épisode ischémique se caractérise par une diminution de l'apport sanguin au niveau d'un tissu ou d'un organe et d'un manque consécutif en oxygène. L'ischémie est à l'origine d'une altération du métabolisme. Pour rétablir un apport sanguin normal, l'organisme réagit par la formation de nouveaux vaisseaux.
A l'inverse, l'angiogenèse est également observée dans certaines conditions pathologiques. C'est le cas par exemple de la croissance des tumeurs, de malformations vasculaires ou encore de la rétinopathie diabétique. Dans cette dernière affection, le diabète, qui se caractérise par un excès de sucre (glucose) dans le sang, altère progressivement les vaisseaux de la rétine et entraine une ischémie rétinienne. Pour répondre à cette situation de stress, l'organisme déclenche la formation de petits vaisseaux de remplacement qui prolifèrent de façon anarchique en créant des hémorragies locales pouvant à terme, aboutir à la cécité.
Lors de l'ischémie, le manque d'oxygène interrompt partiellement les réactions du cycle de Krebs (1) . Le succinate, l'un des produits intermédiaires fabriqué au cours des ces réactions s'accumule dans l'organisme. Au niveau de la rétine, elle-même en manque d'oxygène, les chercheurs ont montré que le succinate déclenche le processus d'angiogenèse via un récepteur particulier : leGPR91. L'activation de GPR91 par le succinate induit une néovascularisation pathologique chez l'adulte similaire à ce qu'on retrouve dans la rétinopathie diabétique.

Cet effet est médié par les cellules ganglionnaires (des neurones rétiniens spécifiques), qui expriment le récepteur GPR91. Après son activation par le succinate, ces cellules produisent des facteurs pro-angiogéniques qui déclenchent toute une cascade d'événements produisant de nouveaux vaisseaux.
"Puisque la rétine est une partie très particulière du système nerveux central, les effets de du récepteur GPR91 à son niveau pourrait être transposés au cerveau" concluent les chercheurs. "Ce mécanisme de détection d'ischémie par l'intermédiaire du succinate dans les neurones, pourrait, par exemple, être utilisé comme cible thérapeutique pour moduler la revascularisation de tissus ischémiques, notamment au niveau du système nerveux central après un accident vasculaire cérébral". 

Pour en savoir plus
Source : 
The succinate receptor GPR91 in neurons plays a major role in retinal angiogenesis
Accès direct à l'article original dans Nature Medicine

Contact chercheur : 
Florian Sennlaub
Inserm UMRS 872 Centre de Recherche des Cordeliers
Tél.: 01 40 46 78 63

Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier lauréats du prix Nobel de médecine 2008
6 octobre 2008
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Le prix Nobel de médecine 2008 vient d'être décerné aux Professeurs Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier pour leurs travaux portant sur la découverte du rétrovirus responsable du sida en 1983 à l'Institut Pasteur.
Ce prix vient également d'être attribué au Pr Harald zur Hausen pour la découverte du papillomavirus humain, responsable du cancer du col de l'utérus.

"Vingt-cinq ans après l'isolement du virus du sida, ce prix reconnaît le travail exceptionnel des scientifiques récompensés, et à travers eux celui de leur collaborateurs cliniciens et chercheurs, mais il constitue aussi un formidable encouragement pour la communauté scientifique engagée dans l'étude du VIH/sida. Car malgré de très nombreux progrès dans le dépistage et le traitement de cette terrible infection, le combat doit plus que jamais continuer", déclare Alice Dautry, Directrice générale de l'Institut Pasteur.

Pour Jean-François Delfraissy, Directeur de l'Agence Nationale de Recherches sur le Sida et les hépatites virales (ANRS) : "Cette récompense arrive à point nommé, à une époque où beaucoup estiment le problème du sida réglé au Nord comme au Sud. Cette distinction va encourager les jeunes à répondre aux nombreuses questions non résolues, comme le vaccin, le contrôle du virus et les nouveaux outils de prévention."

Françoise Barré-Sinoussi
Françoise Barré-Sinoussi, 61 ans, est professeur de classe exceptionnelle à l'Institut Pasteur et directrice de recherche Inserm de classe exceptionnelle. Elle dirige l'unité "Régulation des Infections Rétrovirales" à l'Institut Pasteur. Elle est également présidente du conseil scientifique de l'ANRS et dirige le site de recherche de l'ANRS en Asie du Sud-Est. Françoise Barré-Sinoussi a établi de nombreuses collaborations avec les pays les plus touchés par l'épidémie de VIH/sida, notamment à travers le Réseau International des Instituts Pasteur.
Ses travaux ont donné lieu à 216 publications originales dans des revues scientifiques internationales, à plus de 250 communications lors de congrès internationaux et à 17 dépôts de brevets.
Son équipe à l'Institut Pasteur, constituée d'une vingtaine de personnes, travaille notamment sur les modes de transmission du virus de la mère à l'enfant, sur les mécanismes innés de la régulation de l'infection et sur les infections chez les singes provoquées par les virus simiens.

Françoise Barré-Sinoussi a reçu de nombreux prix (Prix Sovac, Prix de la Fondation Körber pour la promotion de la science européenne, Prix de l'Académie de Médecine, Prix international de médecine de la Fondation du Roi Faisal (Arabie saoudite), Prix Recherche et Médecine de l'Institut des Sciences de la Vie (France), Prix de IAS (International AIDS Society)... Elle a été élevée au rang d'officier de la Légion d'Honneur en 2006. 
André Syrota, Directeur général de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale, tient à féliciter vivement Mme Barré-Sinoussi pour son parcours exceptionnel et son engagement scientifique et humain total dans la lutte contre le VIH-Sida. "Les nombreuses collaborations qu'elle a développées avec les pays du Sud et le lien permanent qu'elle a su établir entre recherche fondamentale et recherche clinique en font une ambassadrice hors pair de la recherche biomédicale française" souligne-t-il.

Luc Montagnier
Luc Montagnier est professeur émérite à l'Institut Pasteur, où il a dirigé, de 1972 à 2000, l'unité d'oncologie virale, directeur de recherches Emérite au CNRS et membre des Académies des Sciences et de Médecine.

Il est Président de la Fondation mondiale Recherche et Prévention Sida, créée en 1993 avec Federico Mayor, ancien Directeur général de l'Unesco. Cette Fondation a créé le Centre Intégré de Recherches Biocliniques d'Abidjan (CIRBA) en 1996 et le Centre international de référence et de recherche "Chantal Biya" sur la prévention et la prise en charge du VIH/Sida au Cameroun.

Parallèlement, Luc Montagnier a participé à la création de plusieurs compagnies de biotechnologies aux Etats-Unis et en France.

Il est lauréat de la Médaille d'Argent du CNRS, du Prix Rosen de Cancérologie, des Prix Gallien, Jeantet, Korber, Lasker, Gairdner, du Prix du Japon, du Prix du Roi Faisal d'Arabie saoudite, notamment. Il est également Commandeur de la Légion d'honneur et Commandeur de l'Ordre national du mérite.

Selon Arnold Migus, directeur général du CNRS : "le prix Nobel de médecine 2008 a été attribué à trois européens : un Allemand et deux Français. Cette distinction, décernée à Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier, honore l'Institut Pasteur et deux organismes de recherche, le CNRS et l'Inserm, qui ont su mobiliser leurs meilleurs talents sur un enjeu scientifique majeur de santé. En lui décernant le prix Nobel, le Comité distingue en Luc Montagnier, directeur de recherche émérite au CNRS, un chercheur d'exception, co-découvreur du virus du sida, qui a su porter la qualité de la recherche française bien au-delà de nos frontières."

La découverte du VIH-1 à l'Institut Pasteur
C'est en décembre 1982 que l'aventure de l'isolement d'un virus alors inconnu - et dont on ne sait pas encore qu'il sera à l'origine d'une redoutable pandémie - démarre à l'Institut Pasteur. Contactée par des cliniciens de l'Assistance publique des Hôpitaux de Paris (AP-HP), l'unité d'oncologie virale à l'Institut Pasteur, spécialisée dans les relations rétrovirus-cancers, engage les recherches. L'équipe est alors dirigée par Luc Montagnier et l'essentiel des travaux sur le nouveau virus est réalisé par Françoise Barré-Sinoussi. Dès janvier 1983, les scientifiques travaillent sur la première biopsie ganglionnaire d'un patient atteint de "lymphadénopathie généralisée", c'est-à-dire au stade de "pré-sida" (avant l'apparition d'une immunodéficience profonde). En mai 1983 la première description du virus responsable du sida, que l'équipe à l'Institut Pasteur avait appelé à l'époque "Lymphadenopathy Associated Virus " ou LAV, est publiée dans la revue Science*.
A la même époque, une équipe de scientifiques américains dirigée par le professeur Robert Gallo travaillait également à l'identification du virus. De la découverte française découlera quelques mois plus tard la description de la séquence du virus, par des biologistes moléculaires de l'Institut Pasteur, et la mise au point de tests de dépistage du virus. Plus tard, grâce à l'élucidation du cycle de réplication virale, plusieurs classes nouvelles d'antiviraux ont pu être mises au point.

Pour en savoir plus
Source :
*Isolation of a T-Lymphotropic Retrovirus from a Patient at Risk for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), Science, 220, 868-871 (1983). F. Barré-Sinoussi(1), J.C. Chermann(1), F. Rey(1), M.T. Nugeyre(1), S. Chamaret(1), J. Gruest(1), C. Dauguet(1), C. Axler-Blin(1), F. Vézinet-Brun(2), C. Rouzioux(2), W. Rozenbaum(3), L. Montagnier(1).
(1) Département de Virologie, Institut Pasteur
(2) Laboratoire Central-Virologie, Hôpital Claude Bernard
(3) Département de Santé publique et Médecine tropicale, Hôpital La Pitié-Salpétrière

Contacts presse :
Institut Pasteur
Corinne Jamma ou Nadine Peyrolo
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tél. : 01 45 68 81 46 / 06 07 86 56 82

Inserm
Séverine Ciancia
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tél. : 01 44 23 60 86

CNRS
Priscilla Dacher
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tél. : 01 44 96 46 06

ANRS
Marie-Christine Simon
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tél. : 01 53 94 60 30

Cancers et environnement
2 octobre 2008 

Une expertise collective de l'Inserm
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En 2005, le nombre de nouveaux cas de cancers en France a été estimé à près de 320 000 pour les deux sexes confondus, 180 000 chez les hommes et 140 000 chez les femmes. On constate une augmentation de l'incidence des cancers depuis une vingtaine d'années. Si l'on tient compte des changements démographiques (augmentation et vieillissement de la population française), l'augmentation du taux d'incidence depuis 1980 est estimée à +35 % chez l'homme et +43 % chez la femme (1). Il n'est pas possible actuellement de chiffrer avec précision la part due à l'évolution des pratiques de soins dans cette augmentation. 
Les modifications de l'environnement pourraient être partiellement responsables de l'augmentation constatée de l'incidence de certains cancers. Cette hypothèse doit faire l'objet d'un effort de recherche constant, portant à la fois sur la mesure de l'exposition des populations à des cancérogènes avérés ou probables, et sur l'existence et la nature du lien causal.

L'Afsset a chargé l'Inserm d'établir un bilan des connaissances sur les liens entre l'environnement et neuf cancers qui ont été sélectionnés lors d'une expertise précédente (2) en raison de l'augmentation de leur incidence au cours des 25 dernières années : les cancers du poumon, les mésothéliomes, les hémopathies malignes, les tumeurs cérébrales, les cancers du sein, de l'ovaire, du testicule, de la prostate et de la thyroïde.

Pour réaliser cette nouvelle expertise, l'Inserm a réuni deux groupes de chercheurs ayant des compétences dans les domaines de l'épidémiologie, de la toxicologie, de la clinique, de la médecine du travail et de la quantification des risques. Ces experts ont analysé les données de la littérature internationale sur les neuf cancers et considéré comme facteurs environnementaux les agents physiques, chimiques ou biologiques présents dans l'atmosphère, l'eau, les sols ou l'alimentation dont l'exposition est subie et non générée par des comportements individuels. Ainsi, le tabagisme passif est abordé dans cette expertise alors que le tabagisme actif ne l'est pas. L'investigation prend en compte les facteurs de l'environnement général et ceux présents dans l'environnement professionnel.
L'impact d'un facteur environnemental sur le risque de cancer dépend à la fois de son lien avec ce cancer et de la prévalence d'exposition à ce facteur dans la population. Ainsi, un facteur environnemental conférant une augmentation même faible ou modérée du risque de cancer aura un impact élevé si ce facteur est très répandu dans la population générale. À l'inverse, un facteur cancérogène même puissant aura un impact faible si très peu de personnes y sont exposées.

L'évaluation de l'impact des facteurs environnementaux reste limitée dans bon nombre de cas, en raison d'une absence ou d'une insuffisance de données permettant de quantifier les expositions sur l'ensemble de la vie des populations exposées et de préciser les co-expositions. L'évaluation des effets des expositions chroniques à de faibles doses doit encore progresser. C'est une problématique importante en termes de santé publique car cela concerne une large part de la population.

Incidences des neufs cancers et leur évolution
Une augmentation de l'incidence des neuf cancers a été observée entre 1980 et 2000. Sur la période plus récente (2000-2005) on constate un ralentissement de cette augmentation voire une diminution de l'incidence pour certaines localisations. Cf. Annexe 1.

Cancer de la prostate
En 2005, le cancer de la prostate est le plus fréquent de tous les cancers avec 62 245 nouveaux cas. C'est le cancer dont le taux d'incidence a le plus augmenté entre 1980 et 2005 (+6,3 %) et l'augmentation annuelle est encore plus marquée entre 2000 et 2005 (+8,5 %). Les cancers de la prostate sont responsables d'environ 70 % de l'augmentation globale des cancers chez l'homme en France ces 25 dernières années. L'évolution récente de l'incidence du cancer de la prostate s'explique pour une grande part par l'évolution du dépistage avec l'extension du dosage systématique du PSA (Prostate-Specific Antigen) en France.

Cancer du sein
Le cancer du sein demeure le cancer le plus fréquent chez la femme. Le nombre de nouveaux cas pour l'année 2005 a été estimé à 49 814, soit un taux d'incidence parmi les plus forts en Europe. Le taux d'incidence du cancer du sein a augmenté de 2,4 % en moyenne par an sur la période 1980-2005. Dans l'élévation de l'incidence du cancer du sein, il est difficile de quantifier la part due à l'évolution des facteurs de risque environnementaux ou comportementaux et l'extension de la pratique du dépistage individuel et organisé.

Cancer du poumon
L'incidence du cancer du poumon (23 937 nouveaux cas en 2005) a augmenté chez l'homme jusqu'à la fin des années 1990, puis diminué sur la période 2000-2005. Chez la femme en revanche, le taux d'incidence a continué à augmenter (4 % par an) sur la période la plus récente 2000-2005.

Cancer de la thyroïde
Parmi les 6 672 nouveaux cas de cancer de la thyroïde estimés pour l'année 2005, 76 % surviennent chez la femme. Les taux d'incidence ont fortement augmenté entre 1980 et 2005 (+6 %). L'augmentation de l'incidence a surtout concerné les formes de meilleur pronostic grâce à une détection de plus en plus précoce.

Hémopathies malignes
Avec plus de 10 000 nouveaux cas estimés pour l'année 2005, dont un peu plus de la moitié chez l'homme, les lymphomes malins non hodgkiniens représentent les hémopathies malignes les plus fréquentes chez l'adulte. L'incidence des lymphomes malins non hodgkiniens a régulièrement augmenté de 1980 jusqu'à la fin des années 1990 dans les deux sexes. Cette augmentation s'est ralentie chez la femme et n'est plus observée chez l'homme sur la période 2000-2005.

Mésothéliome
Le taux d'incidence du mésothéliome (au total 906 nouveaux cas en 2005) a augmenté chez l'homme de près de 5 % par an entre 1980 et 1995 puis on a observé une décroissance entre 2000 et 2005 correspondant à la diminution de l'incidence dans les cohortes nées après 1930. Chez la femme, le taux d'incidence a augmenté de 3,1 % en moyenne sur la période 1980-2005. Cette croissance est moins prononcée entre 2000 et 2005 (+1,8 %).

Cancer du testicule
Le taux d'incidence du cancer du testicule (2 002 nouveaux cas en 2005) a augmenté de 2,5 % sur la période 1980-2005. Le taux d'incidence du cancer du testicule augmente dans la plupart des pays du monde, de façon plus marquée encore en Europe.

Tumeurs cérébrales
Le taux d'incidence des tumeurs malignes du système nerveux central (4 090 nouveaux cas en 2005) a augmenté régulièrement de 1 % sur la période 1980-2005.

Cancers de l'enfant 
La surveillance des cancers de l'enfant est réalisée en France par deux registres nationaux spécialisés, l'un sur les hémopathies malignes (début de l'enregistrement en 1990) et l'autre sur les tumeurs solides (début de l'enregistrement en 2000).

Environ 1 700 nouveaux cas de cancers de l'enfant sont diagnostiqués chaque année en France. Les plus fréquents des cancers de l'enfant sont les leucémies avec 470 nouveaux cas par an. L'incidence des leucémies semble avoir été stable depuis 1990 en France. Les tumeurs cérébrales sont un peu moins nombreuses, avec un peu moins de 400 nouveaux cas par an. L'incidence était stable sur la période 1990-1999 d'après les données des registres régionaux pédiatriques. Le registre national est encore trop récent pour fournir des indications d'évolution.

Notes :
(1) BELOT A, GROSCLAUDE P, BOSSARD N, JOUGLA E, BENHAMOU E, et coll. Cancer incidence and mortality in France over the period 1980-2005. Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 2008, 56 :159-175
(2) Cancer, approche méthodologique du lien avec l'environnement, Editions Inserm, expertise collective 2005, 92 p