Décryptage des effets d'une hormone du stress sur la communication neuronale
11 juillet 2008

Des chercheurs du CNRS et de l'Inserm (1) au sein du futur NeuroCampus de Bordeaux viennent de montrer comment l'une des hormones du stress régule, à court et à long terme, la transmission neuronale cérébrale et permet aux connexions neuronales de s'adapter. Ces travaux, dirigés par Laurent Groc et Francis Chaouloff, devraient entraîner l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques dans les pathologies psychiatriques telles que l'état de stress post-traumatique ou la dépression. Ces résultats sont publiés le 11 juillet 2008 dans Nature Neuroscience.

Quand nous sommes soumis à un stress, nos glandes surrénales sécrètent des hormones qui vont agir dans l'organisme entier. Le cortisol, l'une d'entre elles, nous permet de nous adapter physiquement et psychiquement à ce stimulus. En revanche, suite à un stress de grande ampleur ou répété sur lequel l'individu n'a pas de contrôle, le cortisol est alors sécrété en grande quantité et de manière durable. Cette hypersécrétion a alors des conséquences néfastes pour tout l'organisme de cet individu, au point d'accélérer le vieillissement et de faciliter l'apparition de maladies, telle la dépression.
Les chercheurs ont montré que dans une région du cerveau, l'hippocampe, la corticostérone (l'équivalent du cortisol humain chez le rat de laboratoire) modifie l'intensité de transmission des synapses excitatrices (2). À la grande surprise des chercheurs, cette hormone augmente la mobilité des récepteurs situés à la surface des neurones, permettant ainsi aux connexions synaptiques de s'adapter plus efficacement aux demandes de l'activité cérébrale. L'hormone du stress est en quelque sorte une alarme qui mobilise les récepteurs !
De plus, lorsque les neurones sont en présence de corticostérone de manière momentanée, les capacités de plasticité synaptique sont augmentées. Cet effet est dû à l'augmentation de la mobilité des récepteurs. Si ce premier effet est bénéfique, à l'inverse, en cas de stress prolongé (stimulation par la corticostérone de quelques heures) les capacités de plasticité synaptique (3) sont diminuées. Cet effet antagoniste s'explique par le fait qu'après un certain délai, cette hormone du stress n'augmente pas seulement la mobilité des récepteurs mais aussi le nombre de récepteurs mobilisés au niveau de la synapse, diminuant ainsi les possibilités de plasticité de cette dernière.

La caractérisation de ces nouveaux mécanismes ouvre de nombreuses pistes de recherche avec des retombées à la fois fondamentales et vraisemblablement cliniques. On peut désormais concevoir que chez certains individus soumis à des stress importants, l'absence de mobilité des récepteurs contribue à l'absence d'adaptation de l'individu. La plasticité des synapses lors des états de stress dépendrait alors d'interactions dynamiques entre le cortisol et les récepteurs neuronaux qui modulent l'activité du cerveau. Plus ça bouge, plus on s'adapte ! 

Pour en savoir plus
Source :
The stress hormone corticosterone conditions AMPA receptor surface trafficking and synaptic potentiation,
Groc L., Choquet D., Chaouloff F
Nature Neuroscience, Advance Online Publication. DOI 10.1038/nn.2150. 11 juillet 2008.

Contacts chercheurs :
Laurent Groc
Tél. : 05 57 57 40 99
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Francis Chaouloff
Tél. : 05 57 57 37 55
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