31 mars 2008 - Hépatite c : identification d'une protéine bloquant le virus

Des chercheurs du Laboratoire Hépatite C de l'Institut de Biologie de Lille (CNRS/Universités Lille 1 et 2/Institut Pasteur de Lille) en collaboration avec l'unité 602 Inserm et un laboratoire de l'Université de Stanford, ont mis en évidence une protéine (1) bloquant le virus de l'hépatite C dans une étape précoce de son cycle infectieux. Ces travaux, soutenus par l'ANRS, sont publiés le 2 avril 2008 dans la revue PLoS ONE. Ils laissent entrevoir de nouvelles perspectives dans le développement de thérapies visant à bloquer le virus avant qu'il n'entre dans la cellule. 

L'hépatite C représente un problème majeur de santé publique touchant environ 130 millions de personnes à travers le monde. En France, avec environ 5000 nouveaux cas par an, on estime qu'un demi million de personnes pourraient être atteintes par cette infection. L'agent responsable est le virus de l'hépatite C (VHC), qui cible les cellules du foie, les hépatocytes. L'infection par le VHC est le plus souvent chronique (60 à 80 % des cas) et peut conduire à long terme au développement d'une cirrhose et d'un cancer du foie. Contrairement aux virus des hépatites A et B, il n'existe aucun vaccin pour lutter contre ce virus. De plus, les traitements utilisés ont une efficacité limitée (40% d'échec environ) et présentent des effets secondaires non négligeables. Il est donc important de mettre au point de nouvelles molécules antivirales pour lutter contre cette infection. 

Le VHC utilise au moins trois récepteurs pour entrer dans l'hépatocyte et l'infecter. Un de ces trois récepteurs est la protéine CD81 qui a la particularité de s'associer avec de nombreuses autres protéines. C'est en étudiant ces protéines associées à CD81 que les chercheurs ont identifié la molécule EWI-2wint. Celle-ci empêche la reconnaissance de CD81 par le virus de l'hépatite C et le bloque au tout début de son cycle infectieux. Cette molécule est présente dans d'autres types de cellules et cela pourrait expliquer pourquoi ces cellules ne sont pas infectées par le VHC. La découverte du rôle de EWI-2wint dans les hépatocytes met en évidence la complexité des mécanismes d'entrée du VHC dans ses cellules cibles et laisse entrevoir de nouvelles approches thérapeutiques.

Pour en savoir plus
Source :
The CD81 partner EWI-2wint inhibits hepatitis C virus entry. Vera Rocha-Perugini (1), Claire Montpellier (1), David Delgrange (1), Czeslaw Wychowski (1), François Helle (1), André Pillez (1), Hervé Drobecq (1), François Le Naour (3), Stéphanie Charrin (3), Shoshana Levy (2), Eric Rubinstein (3), Jean Dubuisson (1), Laurence Cocquerel (1). PLoS ONE

(1) Institut de Biologie de Lille (UMR8161), CNRS, Universités de Lille I et Lille II, Institut Pasteur de Lille.
(2) Division of Oncology, Department of Medicine, Stanford University Medical Center, Stanford, California, USA.
(3) Inserm-U602, Institut André-Lwoff, Université Paris XI, Hôpital Paul Brousse, Villejuif.

Contacts chercheurs :
Laurence Cocquerel
Tél. 03.20.87.11.62, Cet e-mail est protégé contre les robots collecteurs de mails, votre navigateur doit accepter le Javascript pour le voir
Jean Dubuisson
Tél. 03.20.87.11.60, Cet e-mail est protégé contre les robots collecteurs de mails, votre navigateur doit accepter le Javascript pour le voir

28 mars 2008 - Cancers du sein. Et si leur pouvoir invasif était "latent" dès le début de leur développement

Pourquoi certains cancers sont-ils plus agressifs que les autres ? C'est la question à laquelle ont voulu répondre, à l'Institut Curie, des chercheurs de l'Inserm et des médecins, en étudiant le profil biologique d'une forme de cancer du sein.
Résultats étonnants : l'agressivité tumorale semble déterminée dès les toutes premières cellules tumorales et la diversité biologique observée dans les cancers invasifs existe déjà dans les formes localisées.
Ces résultats pourraient permettre de mieux définir des sous-populations de cancers localisés et adapter le traitement en fonction des risques associés.
Mais avec ces travaux publiés dans Clinical Cancer Research du 1er avril, la question de l'origine de l'agressivité des cellules tumorales reste entière : si elle n'émane pas des modifications biologiques acquises dans le temps par les cellules tumorales, comment se déclenche la capacité invasive ?

Il n'y a pas un cancer du sein mais des cancers du sein : en fonction du stade d'évolution, du lieu et des cellules à partir desquelles il s'est propagé, sa prise en charge est différente (voir encadré "Les cancers du sein").
15 à 20 % d'entre eux sont des tumeurs du sein canalaires in situ : ce cancer localisé se développe au détriment des cellules épithéliales des canaux galactophores, les canaux véhiculant le lait produit par la glande mammaire. S'il n'est pas diagnostiqué à temps, le carcinome canalaire in situ du sein peut envahir les tissus voisins : les cancers canalaires invasifs représentent 80 % de tous les cas de cancers du sein invasifs.

Le Dr Anne Vincent-Salomon (1), médecin-chercheur à l'Institut Curie, sous la direction du Dr Olivier Delattre (2), directeur de l'unité Inserm 830 "Génétique et biologie des cancers" à l'Institut Curie, a étudié le profil biologique de cancers du sein canalaires in situ. Ce travail n'aurait pu être réalisé sans la collaboration du pôle Cancer du sein de l'Institut Curie dirigé par le Dr Brigitte Sigal, à savoir des chirurgiens, des anatomopathologistes, des radiothérapeutes, ni sans l'aide des biologistes et des bioinformaticiens de l'unité "Génétique et biologie des cancers" Inserm/Institut Curie.

Les Drs Anne Vincent-Salomon et Olivier Delattre ont analysé le phénotype et le profil génétique de 57 tumeurs mammaires canalaires in situ ainsi que l'expression des gènes - le transcriptome (3) - pour 26 de ces tumeurs. Or ces profils au stade localisé sont très similaires à ceux observés dans les cancers du sein canalaires invasifs. La diversité, et en particulier le pouvoir invasif, des cancers du sein existe donc dès le stade précoce.
Les cancers caractérisés, par exemple par une mutation du gène TP53 ou encore une surexpression des récepteurs HER2, possèdent cette altération dès les premières phases de leur développement. La classification - basal-like, luminal, ERBB2 (voir encadré "les cancers du sein") - adoptée pour mieux définir les cancers du sein invasifs et leur traitement pourrait donc être également utilisée dans les formes localisées.

Autre conclusion de ce travail : étant présentes dès le début du développement, les mutations de TP53 ou les modifications d'expression des récepteurs HER2 ne sont pas celles qui déclenchent l'invasion des cancers. De même, pour les altérations des gènes du développement qui apparaissent au tout début de l'évolution tumorale.
Alors comment s'acquiert le caractère agressif d'une tumeur ? S'il n'émane pas de l'apparition successive de modifications génétiques au sein des cellules tumorales, se peut-il que l'évolution d'une tumeur dépende du contexte génétique dans lequel elle survient ?
Existe-il des spécificités génétiques propres au patient influençant le devenir des tumeurs ? Tout n'est peut-être pas inscrit uniquement dans les cellules tumorales...

Les cancers du sein
En 2005, le nombre de nouveaux cancers du sein a été estimé à 50 000 par l'Institut national de veille sanitaire. C'est le cancer féminin le plus fréquent. La moitié des cas de cancers supplémentaires survenus au cours des 25 dernières années chez la femme lui est d'ailleurs imputée.
Il existe de nombreuses formes de cancers du sein, en fonction du stade d'évolution, du lieu et des cellules à partir desquelles il s'est propagé.
La glande mammaire se compose principalement des lobules où est produit le lait et des canaux servant à son transport. Les phases initiales des cancers du sein se développent à partir des cellules épithéliales des canaux ou des lobules .
Tant que les cellules cancéreuses restent confinées au niveau des canaux ou des lobules, les cancers sont dits "in situ". Avec l'essor du dépistage par mammographie, près de 20 % des cancers du sein sont désormais diagnostiqués à ce stade, contre 2 % au préalable.
En revanche, à partir du moment où les cellules cancéreuses ont traversé la membrane (dite « membrane basale ») des canaux ou des lobules, et sont présentes dans les tissus avoisinants, le cancer est infiltrant. Les cellules cancéreuses peuvent alors se propager dans les ganglions situés sous les bras (ganglions axillaires) et éventuellement se répandre dans l'organisme.
Il existe aussi d'autres formes, moins fréquentes, de cancers invasifs : le carcinome mucineux, le cancer micropapillaire, le carcinome tubuleux, et certaines formes rares, comme le cancer médullaire du sein.

Leur classification
À ce jour, les médecins diagnostiquent le cancer, le classent morphologiquement à partir de l'analyse de certains critères : type histologique, taille de la tumeur, éventuel envahissement ganglionnaire, analyse de la présence de récepteurs hormonaux (oestrogènes et/ou progestérone), surexpression de la protéine HER2. Ces paramètres permettent ensuite de déterminer le traitement le plus adapté pour la patiente.
Récemment, cette classification s'est affinée grâce à l'émergence des analyses génomiques et de leur application en clinique. Elles permettent ainsi de distinguer, les types "luminal", basal-like, HER2+, généralement en fonction de l'expression couplée de certaines protéines, dont essentiellement les récepteurs aux oestrogènes et HER2.

Notes :
(1) Le Dr Anne Vincent-Salomon est anatomo-pathologiste dans le département de Biologie des tumeurs de l'Institut Curie. Elle a réalisé ce travail, au cours de sa thèse effectuée, notamment grâce à un contrat INTERFACE Inserm lui permettant de se consacrer à la recherche pendant qu'un autre médecin assure son remplacement.

(2) Le Dr Olivier Delattre est directeur de recherche Inserm à l'Institut Curie.

(3) Le transcriptome est l'ensemble des ARN messagers, les molécules servant de matrice pour la synthèse des protéines, issus de l'expression d'une partie du génome d'un tissu cellulaire ou d'un type de cellule.

Pour en savoir plus
Source
"Integrated Genomics and Transcriptomic Analyses of Ductal Carcinoma In situ of the Breast". Anne Vincent-Salomon 1,2, Carlo Lucchesi 2, Nadège Gruel 2,3, Virginie Raynal 2, Gaëlle Pierron 1, Rémi Goudefroye 1, Fabien Reyal 4, François Radvanyi 4, Rémy Salmon 5, Jean-Paul Thiery 4, Xavier Sastre-Garau 1, Brigitte Sigal-Zafrani 1,6, Alain Fourquet 7, Olivier Delattre 1,2 pour le pôle de sénologie de l'Institut Curie. Clin. Cancer. Research, 1er avril 2008
(1) Département de Biologie des tumeurs, Institut Curie, (2) Unité 830 Inserm, (3)Département de Transfert, Institut Curie, (4) UMR144 CNRS/Institut Curie, (5)Département de chirurgie, Institut Curie, (6)Responsable du Pôle sénologie de l'Institut Curie, (7)Département de radiothérapie, Institut Curie

Contacts presse 
Institut Curie
Céline Giustranti
Tél. 01 44 32 40 64
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Inserm
Anne Mignot
Tél. 01 44 23 60 73
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20 mars 2008 - Une protéine thérapeutique de nouvelle génération pour le traitement de l'anémie

Un nouveau système de fabrication de la protéine thérapeutique la plus utilisée chez l'homme pour le traitement de l'insuffisance rénale vient d'être mis au point par des chercheurs de l'Institut du Thorax (Inserm, CNRS, Université de Nantes) et de l'institut Universitaire d'Hématologie (Inserm, Hôpital Saint Louis, Paris). Les scientifiques ont réussi à utiliser directement les propriétés des cellules musculaires pour restaurer une synthèse naturelle et durable de l'hormone érythropoïétine ou EPO déficitaire dans l'insuffisance rénale. Une nouvelle méthode qui offre la possibilité de s'affranchir des contraintes de l'utilisation d'EPO "préfabriquée".
Ce travail est publié dans la revue Human Gene Therapy.

Les premiers traitements médicaux à base de protéine datent des années 70-80. Il s'agissait de protéines dites d'extraction, prélevées dans des tissus ou organes et ré-administrées aux individus malades. Cette première génération de protéine a vite été remplacée par des protéines recombinantes, issues du génie génétique, plus fiables et dont la production à l'échelle industrielle est possible. Mais les traitements actuels sont souvent contraignants pour les patients et ne sont pas totalement satisfaisants. C'est le cas dans l'insuffisance rénale.

Le mauvais fonctionnement d'un rein engendre un déficit de production d'EPO, une hormone naturellement produite par cet organe et indispensable à la synthèse des globules rouges. Sans EPO, et donc sans globules rouges en quantité suffisante, l'organisme se retrouve en anémie. Le traitement actuel consiste à injecter des doses régulières d'EPO recombinante, déjà « toute prête ». Mais cette technique pose le problème majeur de la disparition très rapide de la protéine de l'organisme (d'où la nécessité de répéter les injections plusieurs fois par semaine pendant toute la durée du traitement).

L'équipe dirigée par Bruno Pitard a innové en utilisant directement les cellules musculaires de l'individu à traiter pour assurer leur propre synthèse d'EPO. Cette nouvelle méthode consiste en l'injection intramusculaire d'un vecteur de très petite taille transportant le gène de l'EPO. Ce vecteur de nouvelle génération, véritable « taxi moléculaire », passe au travers des défenses immunitaires et des membranes cellulaires et délivre la séquence d'ADN au coeur du muscle qui peut alors produire naturellement de l'hormone thérapeutique.

Un taux d'hématocrite normal rétabli durablement
Chez des souris en bonne santé, cette méthode a permis d'augmenter le taux d'hématocrite (volume des globules par rapport au volume sanguin total) de plus de 30%. Cette nouvelle méthode de fabrication a été également validée dans un modèle animal d'insuffisance rénale rétablissant le taux d'hématocrite à des valeurs normales avoisinant les 50%. De plus, l'expression de l'EPO est prolongée, ce qui permet un maintient du taux d'hématocrite stable pendant au moins 9 mois après seulement 2 à 4 injections, alors que l'utilisation de l'EPO recombinante nécessite plusieurs injections par semaine pendant toute la durée du traitement.

Ce nouveau système de délivrance dans l'organisme ouvre la voie à toute une nouvelle génération de protéines thérapeutiques pour le traitement de pathologies héréditaires ou acquises de déficit en protéine (Facteurs de coagulation, insuline, hormone de croissance...).

Pour en savoir plus
Source :
Accès à l'article original sur Human Gene Therapy

Contact chercheur :
Bruno Pitard
Unité Inserm 915, Institut du Thorax
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Tél. 02 40 41 29 74

19 mars 2008 - L'Institut de la vision ouvre ses portes

Premier centre de recherche européen intégré entièrement dédié aux maladies de l'oeil, le tout nouvel Institut de la vision, dirigé par José Alain Sahel, ouvre ses portes sur le site du centre hospitalier national d'ophtalmologie (CHNO) des Quinze-Vingts. Soutenu depuis le début par l'Inserm et l'Université Pierre-et-Marie-Curie, cet institut de recherche pluridisciplinaire a pour vocation de mutualiser les savoirs et les techniques afin de réaliser un grand pas en avant dans les domaines de la vision et des maladies oculaires. Sur 6 000 m2, chercheurs, cliniciens et industriels vont cohabiter et surtout collaborer pour comprendre, découvrir et tester les traitements et innovations technologiques de demain.

L'Institut de la vision a bénéficié du soutien financier de l'Inserm, du CHNO des Quinze-Vingts, de l'université Pierre- et-Marie-Curie, du Conseil régional d'Ile-de-France, de la Ville de Paris, de l'AFM, de la Fédération des aveugles et handicapés visuels de France, de la Foundation Fighting Blindness (USA), ,de la Fondation ophtalmologique Rothschild, de la commission Européenne, de la FRM, de l'ANR, de la fondation NRJ et de la fondation Bettencourt-Schueller. Il a été labellisé comme projet structurant par le pôle de compétitivité mondial Medicen.

La cécité : un des handicaps les plus redoutés
En 2002, selon l'OMS, plus de 161 millions de personnes dans le monde étaient atteintes de déficiences visuelles. En Europe, ces déficiences touchent 15,5 millions de personnes, particulièrement les personnes âgées de plus de 50 ans. Si on sait prévenir un certain nombre de maladies oculaires et ralentir leur progression, il reste encore de nombreux progrès thérapeutiques à accomplir pour guérir ces troubles invalidants. La cécité est l'un des handicaps les plus redoutés par la population. 

Quelques chiffres importants :
les troubles visuels sont dans la majeure partie des cas, dus à des affections de la rétine ;
les maladies de la rétine (les rétinopathies) constituent dans la population européenne les causes de cécité recensées dont la prévalence est la plus importante, à la fois chez les personnes qui travaillent et chez les retraités ;
en France, 1,5 million de personnes souffrent de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) ;
près d'un million sont atteintes de glaucome ;
500 000 cas de rétinopathie diabétique (atteinte des fonctions visuelles consécutive aux complications d'un
diabète ?) ;
40 000 cas de maladies génétiques rétinienne.

Une grande aventure née il y a tout juste cinq ans
Cinq ans seulement après la genèse du projet, l'Institut de la vision est opérationnel. L'objectif de départ poursuivi par José-Alain Sahel, directeur de l'Institut, et ses collaborateurs est atteint : rapprocher les différents acteurs de la malvoyance pour faire avancer la recherche, découvrir de nouvelles thérapies et améliorer l'autonomie des malades.
Les douze équipes de recherche, implantées sur l'un des plus grands hôpitaux spécialisés du monde, aborderont au sein de quatre départements le traitement de l`information visuelle, le développement du système visuel, la génétique des affections oculaires et l'innovation thérapeutique. A terme, 200 chercheurs et cliniciens et 150 acteurs du monde industriel investiront cet Institut.
"De très nombreux thèmes de recherche seront menés dans le cadre de collaborations entre les équipes abolissant de fait la frontière entre des équipes aux visées plus fondamentales et celles dites appliquées" souligne José-Alain Sahel, directeur de l'Institut.

Un objectif en accord avec la mission première de l'Inserm qui a pour vocation de couvrir le continuum de la recherche fondamentale au chevet du patient.
Les cellules souches seront-elles capables de réparer la rétine ?
La thérapie cellulaire via l'implantation de cellules souches pourrait être envisagée pour le traitement des maladies
dégénératives de la rétine. L'équipe Inserm dirigée par Olivier Goureau se consacre à l'étude des cellules souches rétiniennes. Grâce à leur capacité à se différencier en tous types de cellules rétiniennes, et en particulier les photorécepteurs (neurones principalement lésés), ces cellules souches sont considérées comme un axe de recherche prometteur pour la restauration de la fonction visuelle. Néanmoins, les mécanismes par lesquels ces cellules indifférenciées se transforment en cellules spécialisées au cours du développement de la rétine doivent être plus complètement élucidés pour que les chercheurs réussissent à les reproduire.
Des travaux récents ont abouti à l'identification de nouveaux facteurs (facteurs de transcription) impliqués dans le développement de la rétine. 

Au sein de l'Institut de la vision, l'équipe d'Olivier Goureau, directeur de recherche à l'Inserm, mise sur de nouveaux outils d'analyse fine des gènes exprimés dans les différents stades du développement de la rétine afin d'identifier les passages clés de la différenciation des cellules souches. Il s'agit d'identifier rapidement les gènes capables de promouvoir la différenciation des cellules souches rétiniennes en photorécepteurs.

Le département de biologie du développement de l'Institut de la vision, dirigé par Alain Chédotal directeur de recherche à l'Inserm, s'attellera au déchiffrage des mécanismes moléculaires et cellulaires contrôlant le développement des voies visuelles. Ceci pour mieux comprendre comment certains processus de développement peuvent être sujets à des altérations génétiques et entraîner des troubles visuels.
Les rétinopathies pigmentaires : à l'aube des premiers essais cliniques

La rétinopathie pigmentaire est une maladie héréditaire rétinienne qui affecte les cellules de la rétine sensible à la lumière : les photorécepteurs à bâtonnets et à cônes. Puisque les cônes sont indispensables à la vision de jour, le travail de l'équipe dirigée par Thierry Leveillard se focalise sur une approche thérapeutique visant à protéger les cônes dans cette maladie incurable. En 2003, grâce aux travaux menés par José Alain Sahel et Thierry Leveillard, une protéine est apparue comme le candidat tant recherché, capable de protéger les cônes de manière significative : la protéine RdCVF (ou facteur de viabilité des cônes dérivés des bâtonnets).

Les chercheurs ont récemment démontré que l'injection de protéine RdCVF recombinante, c'est-à-dire préfabriquée, dans l'oeil d'un rat, conduit à la protection des cônes et de leur fonction. Le maintien de la fonction des cônes dans ce second modèle est un élément essentiel dans la perspective d'une utilisation thérapeutique de RdCVF.

Chez l'homme, ces résultats démontrent le potentiel d'un traitement par utilisation de protéine RdCVF recombinante. Les chercheurs développent donc la formulation d'une protéine RdCVF thérapeutique avec la société Fovea-Pharmaceuticals qui a acquis une licence sur cette protéine.

Au sein de l'Institut de la vision, José Alain Sahel, Saddek Mohand-Said et leurs collaborateurs identifient une cohorte de patients en vue d'un essai clinique. L'objectif de cet essai clinique est de pouvoir prévenir la perte de la vision centrale chez les patients souffrant de rétinopathie pigmentaire en protégeant les cônes et leur fonction. Une fois que les études sur des modèles animaux confirmeront les effets bénéfiques et que les études de toxicité seront réalisées, les patients seront recrutés parmi ceux suivis depuis 1997 au sein du centre d'investigation clinique (CIC) .

De façon générale, le département de génétique, dont le correspondant est Thierry Leveillard, a pour objectif de décoder les mécanismes génétiques des maladies ophtalmologiques. L'accueil sur une Chaire d'excellence du Pr Bhattacharya, de Londres, le pionnier de la génétique ophtalmologique, et l'arrivée de jeunes chercheuses prometteuses, en provenance des Etats-Unis, de Suisse, donne à cet axe une capacité de découverte de nouveaux mécanismes aux retombées thérapeutiques importantes. En effet, les chercheurs espèrent apporter la base du développement de nouvelles thérapies fondées sur la compréhension des mécanismes des maladies de la rétine.

L'Institut de la Vision c'est aussi
Un centre d'investigation clinique
En 2008, plus de 15 essais cliniques sont en cours au sein du centre d'investigation clinique. Il est aujourd'hui l'un des premiers centres mondiaux de diagnostic, d'étude et de traitement des dégénérescences rétiniennes. Grâce à leur intégration dans l'Institut de la vision, cliniciens et experts en recherche expérimentale pourront, sur un même lieu, travailler ensemble au développement de traitements répondant aux besoins des patients.

Le centre d'investigation clinique étudie toutes les maladies de l'oeil et se spécialise dans les explorations des pathologies rétiniennes : dégénérescences maculaires liées à l'âge, dégénérescences rétiniennes héréditaires, rétinopathies diabétiques, pathologies vasculaires rétiniennes et innovations technologiques. C'est à ce titre qu'en 2005 il a été reconnu comme centre national de référence des dystrophies rétiniennes.

Des plateformes de très haute technicité
Des plateformes de haute technicité sont mises à la disposition des chercheurs de l'Institut de la vision. Les plateformes seront partagées et gérées par tous les chercheurs participants, avec la coordination d'un scientifique. Elles sont destinées à l'analyse, l'exploration et l'imagerie de l'oeil.

Ainsi, ces dernières, l'Institut sera le premier en Europe à utiliser la technique d'imagerie "Brainbow" pour le marquage et la reconstruction des circuits cérébraux.
Cette technologie, développée par Jean Livet, offre la possibilité de visualiser en différentes couleurs les réseaux de neurones du cerveau. Grâce aux multiples couleurs ainsi créées, il devient possible de tracer et reconstruire un grand nombre de neurones appartenant à un même circuit et de visualiser leurs connexions.

Un partenariat avec l'Institut Pasteur
En 2007, la création du réseau thématisé de recherche et de soins sur les handicaps sensoriels a permis la création de la fondation Voir et Entendre qui associe les institutions portant l'Institut de la vision au département de neurosciences de l'Institut Pasteur dirigé par le Pr Christine Petit (Collège de France). Des projets communs sur les pathologies de la vision et de l'audition sont soutenus, en particulier la recherche sur la maladie de Usher et sur le vieillissement des deux systèmes sensoriels.

L'hébergement de starts up et d'industriels
L'accueil de plusieurs entreprises dans l'Institut permettra leur participation à des projets collaboratifs et surtout une utilisation partagée des plateformes qui vise à rentabiliser les matériels mais aussi à faciliter leur renouvellement grâce aux moyens correspondants. Cet accueil renforcera la recherche thérapeutique mais aussi la recherche visant à compenser le handicap visuel.
La labellisation par le ministère de la Recherche en 2006 comme Institut Carnot (reconnaissant l'importance des partenariats industriels) renforce la professionnalisation des partenariats avec l'industrie.

Par ailleurs, les travaux de recherche menés par José Alain Sahel ont aboutis en 2005 à la création d'une société issue de l'Unité Inserm 592 Fovea-Pharma. En 2005, cette start-up a recueilli plus de 50 millions d'euros auprès d'investisseurs internationaux. Cette société a mis en place plusieurs nouvelles plateformes de criblage à haut contenu construites en accord avec l'Inserm, et qui bénéficiera des connaissances et des compétences de l'Institut de la vision.

Une unité d'hébergement et d'accueil pour les familles des malades Adossée à l'Institut, sur 5 000 m2, une unité complémentaire sera louée en fonction des besoins des sociétés établies, de fondations ou d'institutions. Cet espace comprendra une structure hôtelière d'hébergement pour les patients bénéficiant d'une chirurgie ambulatoire, leurs familles et où des scientifiques invités seront logés.

Pour en savoir plus :
Sources : 
Site de la fondation Voir et Entendre 
Dossier d'informations Inserm Actualités janvier février 2008 

Contacts chercheurs : 
José- Alain Sahel
Directeur scientifique de l'Institut de la vision
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3 mars 2008 - Percée dans le domaine du VIH : des chercheurs identifient une protéine qui combat l'immunodéficience

Des scientifiques publient les résultats de leurs recherches dans l'édition préalable en ligne de Nature Medicine.

Un groupe de chercheurs canado-américain a résolu un important mystère de la génétique : comment une protéine présente dans l'ADN de certains individus les protège contre des maladies immunodéficientes mortelles telles que le VIH. Dans la revue Nature Medicine HTTP://DX.DOI.ORG/10.1038/NM1728, les scientifiques expliquent comment la protéine FOX03a prémunit contre les attaques virales, soulignant au passage de quelle manière cette découverte pourrait contribuer au développement d'un vaccin contre le VIH.

"L'infection du VIH est caractérisée par une dégénérescence graduelle des lymphocytes T, particulièrement les cellules de la mémoire centrale, lesquelles peuvent intervenir dans la protection permanente contre les virus", explique le chercheur principal Rafick-Pierre Sékaly, professeur à l'Université de Montréal et chercheur au Centre Hospitalier de l'Université de Montréal, directeur de l'Unité de recherche en immunologie humaine, laboratoire de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) implanté à Montréal.

"Notre groupe a découvert l'importance vitale de la protéine clé FOX03a pour la survie des cellules de la mémoire centrale, endommagées chez les sujets séropositifs même lorsqu'ils suivent un traitement", ajoute le Dr Sékaly. Le scientifique a effectué ses recherches avec des collègues du CHUM et de l'Inserm, dont Elias El Haddad et Julien van Grevenynghe. Jean-Pierre Routy, chercheur au Centre universitaire de santé McGill et professeur à l'Université McGill, et Robert S. Balderas, vice-président à la recherche et au développement à l'institut BD Biosciences de San Diego (Californie), ont également collaboré.

La protéine FOX03a préserve la mémoire immunitaire
Les recherches qui ont mené à cette avancée médicale portaient sur trois groupes de sujets masculins : un premier groupe d'individus séronégatifs au VIH, un second groupe d'hommes séropositifs dont l'infection était contrôlée avec succès grâce à une trithérapie et un troisième groupe séropositif n'affichant aucun symptôme. Ces derniers, nommés contrôleurs élites, résistaient à l'infection sans traitement parce que leur système immunitaire, qui aurait normalement dû être attaqué par le VIH, conservait sa mémoire immunitaire résiliente par le biais de la régulation de la protéine FOX03a. 
"Étant donné leur résistance complète à l'infection au VIH, ces contrôleurs élites représentent le groupe d'étude idéal pour illustrer de quelle manière les protéines sont responsables du maintien d'un système immunitaire doté d'une bonne mémoire antivirale", explique le Dr Haddad. "Il s'agit de la première étude effectuée sur des êtres humains plutôt que sur des animaux à se pencher sur la protection du système immunitaire contre les infections et à établir le rôle fondamental de la protéine dans la défense du corps." 

Au-delà du traitement contre le VIH, le Dr Sékaly estime que la découverte de son équipe est très prometteuse pour d'autres maladies immunodéficientes. "La découverte de la protéine FOX03a permettra aux scientifiques d'élaborer des thérapies adaptées à d'autres maladies virales qui affaiblissent le système immunitaire, telles que le cancer, l'arthrite rhumatoïde, l'hépatite C, de même que les rejets observés dans la transplantation d'organe ou la greffe de la moelle osseuse", dit-il.

Paul L'Archevêque, président-directeur général de Génome Québec, fait l'éloge du Dr Sékaly et de son équipe pour leur percée; il rend également hommage aux personnes qui ont participé à cette étude. "Cette découverte représente une avancée majeure dans notre compréhension, pour la première fois chez l'homme, de la réponse immunitaire lors de l'infection au VIH. Ces résultats, qui découlent directement de recherches cofinancées par Génome Québec démontrent bien l'importance de la recherche en génomique pour l'amélioration de la santé humaine."

Partenaires de recherche :
Cette recherche a été réalisée grâce à l'appui d'institutions publiques et privées au Canada, en France aux États-Unis : l'Université de Montréal, le CHUM, le CUSM, Génome Canada, Génome Québec, le Fonds de la recherche en santé du Québec, les Instituts de recherche en santé du Canada, les National Institutes of Health, l'Inserm et BD Biosciences.