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Vincent Bargoin

Les plaques d'athérome comportent des microparticules, formées par des débris cellulaires, et qui témoignent des processus d'apoptose au sein de la lésion. En 1999, l'équipe Inserm U141 de l'hôpital Lariboisière avait mis en évidence l'activité procoagulante de ces microparticules, qui semblent jouer le rôle de déclencheur dans la formation du thrombus au moment de la rupture de plaque [1].

Des microparticules sont toutefois également présentes dans le plasma, et dépourvues, elles, d'activité procoagulante. Pour comprendre la spécificité des microparticules présentes dans la plaque, cette même équipe Inserm a recherché leur origine cellulaire. Les résultats, publiés dans le Journal of the Américan College of Cardiology, rendent effectivement compte des différences d'activité et apportent de nouveaux éléments sur la physiopathologie de la plaque [2].

Des microparticules ont effectivement été détectées dans les lésions carotidiennes et non dans l'artère mammaire interne. Dans les plaques, la densité en microparticules est environ 200 fois supérieure à la concentration plasmatique. En ce qui concerne l'origine cellulaire, la majorité des microparticules isolées des plaques dérive de leucocytes (52 %), dont 29 % de macrophages, 15 % de lymphocytes et 8 % de granulocytes. Dans les plaques, toujours, on trouve également des microparticules issues d'érythrocytes (27 %), de cellules musculaires lisses (13 %) et de cellules endothéliales (8 %). Les microparticules circulantes, elles, correspondent essentiellement à des débris de plaquettes et d'érythrocytes.

En terme d'application, on note que plusieurs travaux ont signalé une valeur pronostique des microparticules plasmatiques. Une corrélation entre score de Framingham et taux de microparticules circulantes issues de leucocytes, a notamment été rapportée dernièrement [3].

1. Mallat Z, Hugel B, Ohan J et coll. Shed membrane microparticles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role for apoptosis in plaque thrombogenicity. Circulation 1999;99:348-53.
2. Leroyer AS, Hirotaka I, Lesèche G et coll. Cellular origins and thrombogenic activity of microparticles isolated from human atherosclerotic plaques. J Am Coll Cardiol 2007;49:772-7.
3. Chironi G, Simon A, Hugel B et coll. Circulating leukocyte-derived microparticles predict subclinical atherosclerosis burden in asymptomatic subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006;26(12):2775-80.